2024(1).
摘要:
目的 探究高血压性心肌肥厚(hypertensive cardiac hypertrophy, HCH)发病机制与四味土木香散 (siwei tumuxiang powder, STP)的治疗机制。方法 采用腹主动脉缩窄术(Abdominal Aortic Coarctation surgery,AAC)诱导高血压性心肌肥厚大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Mod)组、四味土木香散(STP)组、阳性药卡托普利(Cap)组,12周后对各组大鼠进行尾动脉压检测、超声心动图检测、HE、Masson染色和代谢组学检测。结果 与假手术组相比,Mod组大鼠血压升高、心室壁增厚、心功能减弱,心肌组织出现病理性损伤和纤维化,在给予STP后有所缓解,且STP药效与阳性药Cap之间无明显差异;代谢组学结果显示,Sham组与Mod组之间共鉴定出143种代谢差异物、Mod组与STP组之间共鉴定出108种代谢差异物,并鉴定出HCH代谢差异物12个;KEGG分析结果显示HCH的发病与Fc epsilon RI信号通路、组氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、血清素能突触、脂肪酸生物合成这5种代谢通路有有关,且在STP干预后可通过不饱和脂肪酸的生物合成、脂肪酸生物合成、胆汁分泌这3种代谢通路治疗HCH。结论 HCH的发病机制可能与脂质代谢和氨基酸代谢相关,且STP可以通过影响脂肪酸代谢与胆汁分泌治疗HCH。