目的：研究心力衰竭（简称心衰）蒙医寒证、热证模型的建立方法及其评价。方法：将68只（雌雄各半）Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）8只，阿霉素心衰模型组（ADR）12只，阿霉素+冰水心衰寒证模型组（ADR+IW）12只，阿霉素+阿魏、肉桂心衰热证模型组（ADR+MY）12只，冰水心衰寒证模型组（IW）12只，阿魏、肉桂心衰热证模型组（MY）12只等6组。ADR组给于腹腔注射盐酸阿霉素针剂；ADR+IW组给予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时，冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型，ADR+MY组予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时，阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型，IW组给予冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型， MY组予阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型，CON组给予等量生理盐水灌胃，干预6周后做心脏彩超、取材。将心肌组织做苏木精-伊红（HE）染色 、检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）及心肌酶变化，检测心肌组织钠、钾-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATP），钙-三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATP）活性及琥珀酸脱氢酶（SDH）活性。结果：与CON组比较，5种模型组大鼠体重均显著下降（P<0.01）；与ADR+IW组比较，ADR和ADR+MY组大鼠体重均显著下降（P<0.05）、MY组大鼠体重下降，但无明显差异（P>0.05）；与ADR+MY比较，ADR+IW和IW组大鼠体重均显著增高（P<0.05，P<0.01）；与IW比较，ADR组大鼠体重显著下降（P<0.01）、MY组大鼠体重下降，但无显著差异（P>0.05）。与CON组比较，ADR+IW和IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）；ADR+MY和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）；与ADR+IW比较，ADR、ADR+MY及MY组大鼠体温显著升高（P<0.01），与ADR+MY比较，ADR、ADR+IW及IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）；与IW比较，ADR和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）。与CON组比较，5个模型组血清NT-proBNP明显升高（P<0.05，P<0.01）；与CON组比较，5个模型组心肌酶各项指标出现不同程度升高；与CON组比较，5个模型组心脏彩超EF%、FS%显著降低（P<0.01），而LVIDs值显著升高（P<0.01），且ADR、ADR+IW及ADR+MY组各值降达到心衰水平。心肌组织HE染色结果示，各模型组大鼠心肌细胞出现不同程度病理变化，其中ADR+IW、ADR+MY大鼠组心肌细胞排列紊乱、丧失正常细胞结构、炎性细胞浸润，出现心肌纤维化，而病变程度依次为： ADR+IW>ADR>ADR+MY，IW和 MY组大鼠只出现心肌细胞排列紊乱。与CON组比较，ADR+MY和MY组大鼠心肌组织Ca2+-ATP和SDH等酶活性均显著升高（P<0.01），而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）；与CON组比较，ADR+MY组大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著升高（P<0.01），而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）、MY组的无显著差异（P>0.05）；与ADR+IW比较，ADR、ADR+MY和MY组心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著升高（P<0.01）；与ADR+MY比较，ADR 、ADR+IW及IW组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著降低（P<0.01），与IW组比较，MY组ATP和SDH酶活性明显降低（P<0.01）。结论：注射盐酸阿霉素的同时给予冰水和阿魏+肉桂能成功建立心衰寒证和热证模型，模型成功模拟心衰寒证、心衰热证的临床症状及病理组织学变化。采取该方法建立的心衰寒证和心衰热证动物模型可行，为本病症的研究提供了准确、客观、有效的动物模型的建立及评价方法。