2022年第44卷第5期文章目次
2022, 44(5).
摘要:
目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后服用氯吡格雷血小板抑制率的影响。方法 选择诊断为ACS且进行PCI术的537例患者为研究对象，分析用药后血小板抑制率与CYP2C19基因多态性的相关性。结果 与快代谢者（216例，40.22%）相比，中间代谢者（246例，45.81%）的血小板抑制率明显降低{（44.86±12.36）% vs. （55.77±15.23）%}，差异具有统计学意义（t=8.384，P<0.001）；慢代谢者（75例，13.97%）的血小板抑制率与快代谢者{（36.75±12.77）% vs. （55.77±15.23）%}和中间代谢者{（36.75±12.77）% vs.（44.86±12.36）%}相比，均显著降低，差异具有统计学意义（?t=9.693，?P<0.001；?t=4.932，?P<0.001）。结论 CYP2C19基因多态性与ACS患者行PCI术后服用氯吡格雷的血小板抑制率存在相关性，CYP2C19基因多态性可作为PCI术患者抗血小板用药策略的参考依据。
目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后服用氯吡格雷血小板抑制率的影响。方法 选择诊断为ACS且进行PCI术的537例患者为研究对象，分析用药后血小板抑制率与CYP2C19基因多态性的相关性。结果 与快代谢者（216例，40.22%）相比，中间代谢者（246例，45.81%）的血小板抑制率明显降低{（44.86±12.36）% vs. （55.77±15.23）%}，差异具有统计学意义（t=8.384，P<0.001）；慢代谢者（75例，13.97%）的血小板抑制率与快代谢者{（36.75±12.77）% vs. （55.77±15.23）%}和中间代谢者{（36.75±12.77）% vs.（44.86±12.36）%}相比，均显著降低，差异具有统计学意义（?t=9.693，?P<0.001；?t=4.932，?P<0.001）。结论 CYP2C19基因多态性与ACS患者行PCI术后服用氯吡格雷的血小板抑制率存在相关性，CYP2C19基因多态性可作为PCI术患者抗血小板用药策略的参考依据。
2022, 44(5).
摘要:
目的：研究心力衰竭（简称心衰）蒙医寒证、热证模型的建立方法及其评价。方法：将68只（雌雄各半）Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）8只，阿霉素心衰模型组（ADR）12只，阿霉素+冰水心衰寒证模型组（ADR+IW）12只，阿霉素+阿魏、肉桂心衰热证模型组（ADR+MY）12只，冰水心衰寒证模型组（IW）12只，阿魏、肉桂心衰热证模型组（MY）12只等6组。ADR组给于腹腔注射盐酸阿霉素针剂；ADR+IW组给予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时，冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型，ADR+MY组予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时，阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型，IW组给予冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型， MY组予阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型，CON组给予等量生理盐水灌胃，干预6周后做心脏彩超、取材。将心肌组织做苏木精-伊红（HE）染色 、检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）及心肌酶变化，检测心肌组织钠、钾-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATP），钙-三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATP）活性及琥珀酸脱氢酶（SDH）活性。结果：与CON组比较，5种模型组大鼠体重均显著下降（P<0.01）；与ADR+IW组比较，ADR和ADR+MY组大鼠体重均显著下降（P<0.05）、MY组大鼠体重下降，但无明显差异（P>0.05）；与ADR+MY比较，ADR+IW和IW组大鼠体重均显著增高（P<0.05，P<0.01）；与IW比较，ADR组大鼠体重显著下降（P<0.01）、MY组大鼠体重下降，但无显著差异（P>0.05）。与CON组比较，ADR+IW和IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）；ADR+MY和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）；与ADR+IW比较，ADR、ADR+MY及MY组大鼠体温显著升高（P<0.01），与ADR+MY比较，ADR、ADR+IW及IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）；与IW比较，ADR和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）。与CON组比较，5个模型组血清NT-proBNP明显升高（P<0.05，P<0.01）；与CON组比较，5个模型组心肌酶各项指标出现不同程度升高；与CON组比较，5个模型组心脏彩超EF%、FS%显著降低（P<0.01），而LVIDs值显著升高（P<0.01），且ADR、ADR+IW及ADR+MY组各值降达到心衰水平。心肌组织HE染色结果示，各模型组大鼠心肌细胞出现不同程度病理变化，其中ADR+IW、ADR+MY大鼠组心肌细胞排列紊乱、丧失正常细胞结构、炎性细胞浸润，出现心肌纤维化，而病变程度依次为： ADR+IW>ADR>ADR+MY，IW和 MY组大鼠只出现心肌细胞排列紊乱。与CON组比较，ADR+MY和MY组大鼠心肌组织Ca2+-ATP和SDH等酶活性均显著升高（P<0.01），而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）；与CON组比较，ADR+MY组大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著升高（P<0.01），而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）、MY组的无显著差异（P>0.05）；与ADR+IW比较，ADR、ADR+MY和MY组心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著升高（P<0.01）；与ADR+MY比较，ADR 、ADR+IW及IW组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著降低（P<0.01），与IW组比较，MY组ATP和SDH酶活性明显降低（P<0.01）。结论：注射盐酸阿霉素的同时给予冰水和阿魏+肉桂能成功建立心衰寒证和热证模型，模型成功模拟心衰寒证、心衰热证的临床症状及病理组织学变化。采取该方法建立的心衰寒证和心衰热证动物模型可行，为本病症的研究提供了准确、客观、有效的动物模型的建立及评价方法。
目的：研究心力衰竭（简称心衰）蒙医寒证、热证模型的建立方法及其评价。方法：将68只（雌雄各半）Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）8只，阿霉素心衰模型组（ADR）12只，阿霉素+冰水心衰寒证模型组（ADR+IW）12只，阿霉素+阿魏、肉桂心衰热证模型组（ADR+MY）12只，冰水心衰寒证模型组（IW）12只，阿魏、肉桂心衰热证模型组（MY）12只等6组。ADR组给于腹腔注射盐酸阿霉素针剂；ADR+IW组给予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时，冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型，ADR+MY组予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时，阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型，IW组给予冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型， MY组予阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型，CON组给予等量生理盐水灌胃，干预6周后做心脏彩超、取材。将心肌组织做苏木精-伊红（HE）染色 、检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）及心肌酶变化，检测心肌组织钠、钾-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATP），钙-三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATP）活性及琥珀酸脱氢酶（SDH）活性。结果：与CON组比较，5种模型组大鼠体重均显著下降（P<0.01）；与ADR+IW组比较，ADR和ADR+MY组大鼠体重均显著下降（P<0.05）、MY组大鼠体重下降，但无明显差异（P>0.05）；与ADR+MY比较，ADR+IW和IW组大鼠体重均显著增高（P<0.05，P<0.01）；与IW比较，ADR组大鼠体重显著下降（P<0.01）、MY组大鼠体重下降，但无显著差异（P>0.05）。与CON组比较，ADR+IW和IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）；ADR+MY和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）；与ADR+IW比较，ADR、ADR+MY及MY组大鼠体温显著升高（P<0.01），与ADR+MY比较，ADR、ADR+IW及IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）；与IW比较，ADR和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）。与CON组比较，5个模型组血清NT-proBNP明显升高（P<0.05，P<0.01）；与CON组比较，5个模型组心肌酶各项指标出现不同程度升高；与CON组比较，5个模型组心脏彩超EF%、FS%显著降低（P<0.01），而LVIDs值显著升高（P<0.01），且ADR、ADR+IW及ADR+MY组各值降达到心衰水平。心肌组织HE染色结果示，各模型组大鼠心肌细胞出现不同程度病理变化，其中ADR+IW、ADR+MY大鼠组心肌细胞排列紊乱、丧失正常细胞结构、炎性细胞浸润，出现心肌纤维化，而病变程度依次为： ADR+IW>ADR>ADR+MY，IW和 MY组大鼠只出现心肌细胞排列紊乱。与CON组比较，ADR+MY和MY组大鼠心肌组织Ca2+-ATP和SDH等酶活性均显著升高（P<0.01），而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）；与CON组比较，ADR+MY组大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著升高（P<0.01），而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）、MY组的无显著差异（P>0.05）；与ADR+IW比较，ADR、ADR+MY和MY组心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著升高（P<0.01）；与ADR+MY比较，ADR 、ADR+IW及IW组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著降低（P<0.01），与IW组比较，MY组ATP和SDH酶活性明显降低（P<0.01）。结论：注射盐酸阿霉素的同时给予冰水和阿魏+肉桂能成功建立心衰寒证和热证模型，模型成功模拟心衰寒证、心衰热证的临床症状及病理组织学变化。采取该方法建立的心衰寒证和心衰热证动物模型可行，为本病症的研究提供了准确、客观、有效的动物模型的建立及评价方法。
2022, 44(5).
摘要:
目的: 探讨育龄、绝经过渡期子宫肌瘤患者异常阴道出血危险因素，为异常阴道出血临床精准诊断、治疗提供理论依据。方法： 选取2017年06月—2020年06月于内蒙古医科大学附属医院住院行手术治疗的子宫肌瘤患者。实验组设为非月经期异常阴道出血的子宫肌瘤患者，对照组为无异常阴道流血子宫肌瘤患者。根据第9版教科书年龄18-43岁定为育龄组；44-54岁定为绝经过渡期组（我国妇女平均绝经年龄为49.5岁，80%在44-54岁之间〔1〕）。 应用Excel双录入，核对无误后进行统计分析。计数资料的比较用R×C列联表卡方检验、四格表卡方检验及两独立样本秩和检验。非条件Logistic回归模型用于子宫肌瘤阴道异常出血危险因素的分析，并分别得到OR值与相应95%的可信区间。在此模型中，OR值＞1认为是危险因素，OR值＜1认为是保护因素。统计学显著性水平设定为双侧p≤0.05，即认为差异有统计学意义。全部统计分析选用SPSS19.0软件进行统计学分析。结果：1.将与子宫肌瘤阴道异常出血相关的33项临床指标纳入单因素分析得出，月经周期异常、肌瘤位置（子宫颈肌瘤）、肌瘤直径≥9cm、血红蛋白异常、子宫内膜癌、核分裂像＞5个差异有统计学意义（P≤0.05），均是子宫肌瘤阴道异常出血的危险因素；2.子宫肌瘤异常阴道出血核分裂像＞5个与子宫内膜病理性改变和异常阴道出血差异有统计学意义（P=0.019）。结论：1. 子宫内膜发生病理改变是子宫肌瘤患者引起异常阴道出血的原因之一。2.月经周期异常、子宫颈肌瘤、肌瘤直径≥9cm、血红蛋白异常、子宫内膜病理改变均是子宫肌瘤阴道异常出血的危险因素；子宫肌瘤核分裂像＞5个是子宫平滑肌瘤出现异常阴道出血的独立高危因素；3.子宫肌瘤核分裂像＞5与阴道出血、子宫内膜病理改变有统计学意义。进行单因素分析后得知，月经周期、肌瘤位置、肌瘤大小、血红蛋白、子宫内膜病理变化均子宫肌瘤阴道异常出血的发生有关。 关键词育龄；绝经过渡期；子宫平滑肌瘤；异常阴道出血；危险因素
目的: 探讨育龄、绝经过渡期子宫肌瘤患者异常阴道出血危险因素，为异常阴道出血临床精准诊断、治疗提供理论依据。方法： 选取2017年06月—2020年06月于内蒙古医科大学附属医院住院行手术治疗的子宫肌瘤患者。实验组设为非月经期异常阴道出血的子宫肌瘤患者，对照组为无异常阴道流血子宫肌瘤患者。根据第9版教科书年龄18-43岁定为育龄组；44-54岁定为绝经过渡期组（我国妇女平均绝经年龄为49.5岁，80%在44-54岁之间〔1〕）。 应用Excel双录入，核对无误后进行统计分析。计数资料的比较用R×C列联表卡方检验、四格表卡方检验及两独立样本秩和检验。非条件Logistic回归模型用于子宫肌瘤阴道异常出血危险因素的分析，并分别得到OR值与相应95%的可信区间。在此模型中，OR值＞1认为是危险因素，OR值＜1认为是保护因素。统计学显著性水平设定为双侧p≤0.05，即认为差异有统计学意义。全部统计分析选用SPSS19.0软件进行统计学分析。结果：1.将与子宫肌瘤阴道异常出血相关的33项临床指标纳入单因素分析得出，月经周期异常、肌瘤位置（子宫颈肌瘤）、肌瘤直径≥9cm、血红蛋白异常、子宫内膜癌、核分裂像＞5个差异有统计学意义（P≤0.05），均是子宫肌瘤阴道异常出血的危险因素；2.子宫肌瘤异常阴道出血核分裂像＞5个与子宫内膜病理性改变和异常阴道出血差异有统计学意义（P=0.019）。结论：1. 子宫内膜发生病理改变是子宫肌瘤患者引起异常阴道出血的原因之一。2.月经周期异常、子宫颈肌瘤、肌瘤直径≥9cm、血红蛋白异常、子宫内膜病理改变均是子宫肌瘤阴道异常出血的危险因素；子宫肌瘤核分裂像＞5个是子宫平滑肌瘤出现异常阴道出血的独立高危因素；3.子宫肌瘤核分裂像＞5与阴道出血、子宫内膜病理改变有统计学意义。进行单因素分析后得知，月经周期、肌瘤位置、肌瘤大小、血红蛋白、子宫内膜病理变化均子宫肌瘤阴道异常出血的发生有关。 关键词育龄；绝经过渡期；子宫平滑肌瘤；异常阴道出血；危险因素
